مرض السكري ج 1

15‏/09‏/2018

مرض السكري ج 1

مرض السكري

دائرة زرقاء ل diabetes.svg
الرمز الذي وافقت عليه الأمم المتحدة لمرض السكري.
ICD-10
E 10 - E 14
ICD-9
250
مدلاين
001214
إي ميديسين
ميد / 546  إمرج / 134
رؤوس الموضوعات الطبية MeSH
مرض السكري
مرض السكري
D003920
مرض السكري ( . اللات  داء السكري ) - مجموعة أمراض الغدد الصماء المرتبطة استيعاب ضعف من الجلوكوز والنامية بسبب (ضعف التفاعل مع الخلايا المستهدفة) مطلق أو نسبي نقص هرمون الأنسولين ، مما أدى تطور ارتفاع السكر في الدم  - زيادة مستمرة في نسبة السكر في الدم. يتميز هذا المرض من خلال مسار مزمن، فضلا عن انتهاك لجميع أنواع التمثيل الغذائي: الكربوهيدرات والدهون والبروتين والمعادن والماء الملح [1] [2] . بالإضافة إلى الإنسان، وهذا المرض هم أيضا عرضة لبعض الحيوانات، مثل القطط و الكلاب[3] .

محتوى  [ هايد ]
1 تاريخ دراسة مرض السكري
1.1 سلس المياه
1.2 سلس البول الجلوكوز
1.3 زيادة نسبة الجلوكوز في الدم
1.4 نقص الأنسولين
2 المصطلحات الحديثة
3 الأوبئة
4 استقلاب الجلوكوز في جسم الإنسان
5 تصنيف مرض السكري
5.1 تصنيف المسببات
5-2 التصنيف حسب شدة المرض
5.3 التصنيف حسب درجة التعويض عن استقلاب الكربوهيدرات
5-4 التصنيف حسب المضاعفات
5.5 صياغة التشخيص
6 المسببات
7 المرضية
7.1 قصور البنكرياس (داء السكري من النوع 1)
7.2 قصور فنبانكريتيك (داء السكري من النوع 2)
7.3 المرضية من المضاعفات
8 العلامات السريرية لمرض السكري
9 التشخيص
10 بعض أنواع مرض السكري
10.1 مرض السكري من النوع الأول
10.2 داء السكري من النوع الثاني
10.3 مودي السكري
10.4 مرض السكري الحملي
11 المضاعفات
11.1 شارب
11.2 المتأخر
12 العلاج
12-1 المبادئ العامة
12.2 العلاج الغذائي
12.3 وكلاء سكر الدم عن طريق الفم
12.4 العلاج بالأنسولين
12-5 الرصد الذاتي
12.6 ملامح علاج أنواع معينة من مرض السكري
12.6.1 علاج داء السكري من النوع الأول
12.6.2 علاج داء السكري من النوع 2
12-6-3 العلاج غير العلاجي
12.6.4 العلاج الدوائي
12.6.5 الوقاية من المضاعفات
12.7 جراحة الأيض في علاج داء السكري من النوع 2
13 توقعات
(14) انظر أيضا
(15) ملاحظات
16 المراجع
(17) المراجع
تاريخ دراسة مرض السكري [ عدل ] تحرير الكود ]
في تاريخ الأفكار العلمية حول مرض السكري، يمكننا التمييز بين النماذج التالية . [4]

سلس البول [ عدل ] تحرير الكود ]
تم وصف الأوصاف الأولى لهذه الحالة المرضية ، أولا وقبل كل شيء، من خلال الأعراض الأكثر وضوحا  - فقدان السوائل ( بوال ) والعطش لا يمكن إخمادها ( عطاش ). مصطلح "السكري" ( داء السكري اللاتينية  ) كان يستخدم لأول مرة من قبل الطبيب اليوناني ديمتريوس من أبامانيا ( القرن الثاني قبل الميلاد )، والمستمدة من اليونانية اليونانية. διαβαίνω ، وهو ما يعني "عبور، عبور".

هذه هي فكرة مرض السكري في ذلك الوقت، حيث يفقد الشخص باستمرار السوائل ويجدده، "مثل سيفون "، الذي يشير إلى واحدة من الأعراض الرئيسية لمرض السكري - بوال (الناتج البول الزائد). في تلك الأيام، اعتبر مرض السكري حالة مرضية يفقد فيها الجسم قدرته على الاحتفاظ بالسائل. [4]

سلس البول الجلوكوز [ عدل ] تحرير الكود ]
في 1675 توماس ويليس أظهرت أن بوال (زيادة كمية البول)، والبول قد يكون "الحلو"، وربما "لا طعم له". في الحالة الأولى، وأضاف أن السكري كلمة كلمة (السكري اللاتينية.) السكري ، من اللاتينية التي تعني "حلوة كالعسل"، والثاني (اللاتينية داء السكري.) - "الكاذب"، والتي تعني "لا طعم له". ودعا المذاق السكري الكاذب  - علم الأمراض الناجمة عن مرض الكلى ( مرض السكري الكاذب )، أو مرض في الغدة النخامية ( النخامية العصبية )، وتتميز إفراز ضعف أو البيولوجية عمل الهرمون المضاد لإدرار البول .

وقد أثبت ماثيو دوبسون أن الطعم الحلو للبول والدم من مرضى السكري ويرجع ذلك إلى نسبة عالية من السكر. لاحظ الهنود القدماء أن بول مرضى السكري يجذب النمل، ودعوا المرض "مرض البول الحلو". الكورية ، الصينية و اليابانية نظرائهم كلمة استنادا إلى نفس الأ يديوغرام صورة ويعني أيضا "مرض البول الحلو". [4] [5]

ارتفاع مستويات السكر في الدم [ عدل ] تحرير الكود ]
مع القدرة التقنية لتحديد تركيز الجلوكوز ليس فقط في البول، ولكن أيضا في مصل الدم ، وجد أنه في معظم المرضى الزيادة في نسبة السكر في الدم في البداية لا يضمن الكشف عنها في البول. مزيد من الزيادة في تركيز السكر في الدم تتجاوز قيمة عتبة الكلى (حوالي 10 مليمول / لتر) - وضعت بيلة غلوكوزية  - يتم تحديد نسبة السكر في البول. تم تغيير تفسير أسباب مرض السكري مرة أخرى، لأنه تبين أن آلية الاحتفاظ بالسكر عن طريق الكلى لا تنتهك، مما يعني أنه لا يوجد "سلس البول" على هذا النحو. وفي الوقت نفسه، فإن التفسير السابق "اقترب" حالة مرضية جديدة، ما يسمى ب " مرض السكري الكلوي"- الحد من العتبة الكلوية لجلوكوز الدم (الكشف عن السكر في البول مع السكر في الدم الطبيعي). وهكذا، كما هو الحال في مرض السكري الكاذب ، تبين أن النموذج القديم لتكون مناسبة ليس لداء السكري، ولكن لحالة مرضية مختلفة تماما.

لذلك، من نموذج "سلس البول" رفضت لصالح النموذج " زيادة السكر في الدم ". هذا النموذج هو اليوم الأداة الرئيسية والوحيدة لتشخيص وتقييم فعالية العلاج. وفي الوقت نفسه، فإن النموذج الحديث لمرض السكري لا يقتصر على حقيقة زيادة نسبة السكر في الدم. وعلاوة على ذلك، يمكن القول بثقة أن نموذج "ارتفاع السكر في الدم" ينتهي تاريخ النماذج العلمية لداء السكري، والتي تقلل إلى فكرة تركيز السكر في السوائل. [4]

نقص الأنسولين [ عدل ] تحرير الكود ]
وقد أدى ظهور نموذج جديد من أسباب السكري مثل نقص الأنسولين إلى العديد من الاكتشافات. في 1889 جوزيف فون ميرينغ و أوسكار مينكوفسكي أنه بعد إزالة البنكرياس في الكلاب أعراض مرض السكري. وفي عام 1910، اقترح السير إدوارد ألبرت شارباي-شايفر أن مرض السكري ناجم عن عدم كفاية المادة الكيميائية التي تصدرها جزر لانجرهانز في البنكرياس. ودعا هذا الأنسولين مادة ، من إنسولا اللاتينية ، وهو ما يعني الجزيرة. تم تأكيد وظيفة الغدد الصماء للبنكرياس ودور الأنسولين في تطوير مرض السكري في عام 1921فريدريك بانتينغ و تشارلز بست . وكرروا تجارب فون مهرينغ ومينكوفسكي، مما يدل على أن أعراض مرض السكري في الكلاب مع البنكرياس البعيدة يمكن القضاء عليها عن طريق إدخال مقتطف من جزر لانجرهانز للكلاب صحية. بانتينغ، أفضل والمتعاونين (وخاصة الكوليب الكيميائي) إزالة الانسولين معزولة عن البنكرياس من الحيوانات البقر واستخدامها لعلاج المرضى الأول في عام 1922 . وأجريت التجارب في جامعة تورنتو ، والحيوانات المختبرية والمعدات التجريبية التي قدمها جون ماكلويد . [6] لهذا الاكتشاف، تلقى العلماءجائزة نوبل في الطب عام 1923 . بدأ إنتاج الأنسولين واستخدامه في علاج مرض السكري في التطور السريع. [5]

بعد الانتهاء من العمل على إنتاج الأنسولين، عاد جون مكليود إلى دراسات تنظيم جلوكونيوجينيسيس بدأت في عام 1908 وخلص في عام 1932 إلى أن الجهاز العصبي السمبتاوي يلعب دورا هاما في عمليات غلوكونيوجينيسيس في الكبد . [6]

ومع ذلك، مرة واحدة وقد تم تطوير طريقة لدراسة الأنسولين في الدم، وجد أنه في عدد من مرضى السكري لم يتم تخفيض تركيز الأنسولين في الدم فقط، ولكن أيضا زيادة كبيرة. في عام 1936، نشرت السير هارولد برسيفال هيمسورث ورقة التي النوع الأول والسكري من النوع 2 كانت أول من لاحظ الأمراض المعزولة. وقد تغير ذلك مرة أخرى من نموذج السكري، وقسمه إلى نوعين - مع نقص الأنسولين المطلق (النوع 1) ونقص الأنسولين النسبي (النوع 2). ونتيجة لذلك، تحول مرض السكري إلى متلازمة، والتي يمكن أن تحدث، على الأقل، مع اثنين من الأمراض: مرض السكري نوع 1 أو نوع 2. [4] .

على الرغم من التقدم الكبير في مرض السكري في العقود الأخيرة، لا يزال تشخيص المرض على أساس دراسة المعلمات من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. [7]

منذ 14 نوفمبر 2006، تحت رعاية الأمم المتحدة ، يحتفل باليوم العالمي للسكري ، في 14 نوفمبر تم اختياره لهذا الحدث بسبب الاعتراف بمزايا فريدريك غرانت بنتينغ في دراسة مرض السكري. [8]

المصطلحات الحديثة [ عدل ] تحرير الكود ]
مصطلح " داء السكري من النوع 1 يستخدم" لتعيين مجموعة من الأمراض التي تتطور نتيجة للتدمير التدريجي للخلايا بيتا في البنكرياس، مما يؤدي إلى نقص تركيب وارتفاع السكر في الدم طليعة الأنسولين يتطلب العلاج بالهرمونات البديلة. مصطلح " داء السكري من النوع 2 ويشير" لمرض الذي يتطور في الأشخاص الذين يعانون من التراكم المفرط من الأنسجة الدهنية، وبعد مقاومة الانسولين ، حيث هناك التوليف المفرط للطليعة الأنسولين، الأنسولين وأميلين خلايا بيتا في البنكرياس، وهو ما يسمى ب "نقص نسبي". تم إجراء آخر مراجعة لتصنيف السكري من قبل الجمعية الأمريكية للسكري في يناير 2010 [9]. ومنذ عام 1999، وفقا لتصنيف منظمة الصحة العالمية المعتمدة، تميز داء السكري نوع 1، نوع 2 من داء السكري، ومرض السكري والنساء الحوامل و"أنواع معينة أخرى من مرض السكري." [10] أيضا، وعلى المدى عزلة السكري الكامن المناعة الذاتية لدى البالغين (LADA، «1.5 نوع السكري") وعدد من أكثر أشكال نادرة من مرض السكري.

علم الأوبئة [ عدل ] تحرير الكود ]
انتشار مرض السكري في السكان من البشر، في المتوسط، من 1-8،6٪، والإصابة في الأطفال والمراهقين حول 0.1-0.3٪. مع الأخذ في الاعتبار أشكال غير مشخصة، وهذا العدد يمكن أن تصل إلى 6٪ في بعض البلدان. واعتبارا من عام 2002، كان حوالي 120 مليون شخص في العالم مصابين بداء السكري. وفقا للبحوث الإحصائية، كل 10-15 سنوات عدد من يعانون من مرض السكري هو الضعف، وبالتالي، مرض السكري يصبح مشكلة طبية واجتماعية. وفقا لجمعية السكري الروسية مع الإشارة إلى أن الاتحاد الدولي للسكري [أون] ، في 1 يناير 2016 هناك ما يقرب من 415 مليون شخص تتراوح أعمارهم بين 20 و 79 عاما يعانون من مرض السكري، ونصفهم لا يعرفون عن هذا المرض[11] .

وتجدر الإشارة إلى أنه مع مرور الوقت، فإن نسبة الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 يزيد. ويرجع ذلك إلى تحسين نوعية الرعاية الطبية للسكان وزيادة في عمر المصابين بداء السكري من النوع الأول [12] .

وتجدر الإشارة إلى عدم التجانس من الإصابة بداء السكري اعتمادا على السباق. مرض السكري من النوع 2 هو الأكثر شيوعا بين المنغوليين . وهكذا، في بريطانيا العظمى، وبين الأشخاص من السباق المنغولي أكثر من 40 عاما من العمر، 20٪ يعانون من داء السكري من النوع 2، في المقام الثاني هم من الناس في سباق نيغرويد ، وبين أولئك الذين تزيد أعمارهم عن 40، ونسبة المرضى الذين يعانون من مرض السكري هو 17٪. حدوث المضاعفات هو أيضا غير متجانسة. تنتمي إلى جنس منغولي يزيد من خطر الاصابة اعتلال الكلية السكري و أمراض القلب والشرايين ، ولكن يقلل من خطر متلازمة القدم السكرية . من المرجح أن يكون الناس الزنجي شديد، وسوء المعالجةوارتفاع ضغط الدم الشرياني وتطور أكثر شيوعا من مرض السكري الحملي [13] .

ووفقا لبيانات عام 2000، لوحظ أكبر عدد من المرضى في هونغ كونغ ، حيث شكلوا 12 في المائة من السكان. في الولايات المتحدة الأمريكية، كان عدد الحالات 10٪، في فنزويلا  - 4٪، وكان أدنى عدد من المرضى المسجلين لوحظ في شيلي ، كان 1.8٪. [13]

التمثيل الغذائي للجلوكوز في جسم الإنسان [ عدل ] تحرير الكود ]

تأثير الأنسولين في الاستيلاء والتمثيل الغذائي للجلوكوز. ربط مستقبلات الأنسولين (1) يؤدي إلى تفعيل عدد كبير من البروتينات (2). على سبيل المثال: نقل الناقل غلوت -4 إلى غشاء البلازما ودخول الجلوكوز في الخلية (3)، وتركيب الجليكوجين (4)، تحلل (5)، وتوليف الأحماض الدهنية (6).

المنتجات الغذائية تحتوي على أنواع مختلفة من الكربوهيدرات. بعضهم، مثل الجلوكوز ، يتكون من حلقة واحدة من ستة الكربوهيدرات الكربوهيدرات غير متجانسة ويتم امتصاص الأمعاء دون تغيير. ويتكون البعض الآخر، مثل السكروز ( السكاريد ) أو النشا ( السكاريد ) من اثنين أو أكثر من خمسة أعضاء أو ستة أعضاء هيتيرويكليس مرتبطة معا. يتم تشقق هذه المواد تحت عمل انزيمات مختلفة من الجهاز الهضمي لجزيئات الجلوكوز وسكريات بسيطة أخرى، وفي نهاية المطاف، يتم امتصاصها أيضا في الدم. بالإضافة إلى الجلوكوز، جزيئات بسيطة مثل الفركتوز، والتي في الكبد تتحول إلى الجلوكوز. وهكذا، الجلوكوز هو الكربوهيدرات الرئيسية من الدم والجسم كله. لها دور استثنائي في عملية التمثيل الغذائي للجسم البشري: هو المصدر الرئيسي والعالمي للطاقة للكائن الحي كله. العديد من الأجهزة و الأنسجة (على سبيل المثال، الدماغ ) يمكن استخدامها كمصدر للطاقة الجلوكوز فقط [14] .

يتم لعب الدور الرئيسي في تنظيم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من قبل هرمون البنكرياس - الأنسولين . بل هو بروتين توليفها في خلايا of من جزر جزيرة لانجرهانز (تراكم خلايا الغدد الصماء في نسيج البنكرياس) ويهدف إلى تحفيز معالجة الجلوكوز من الخلايا. ما يقرب من جميع الأنسجة والأعضاء (مثل الكبد، العضلات ، الأنسجة الدهنية ) يمكن معالجة الجلوكوز فقط في وجودها. وتسمى هذه الأنسجة والأعضاء التي تعتمد على الأنسولين . الأنسجة والأعضاء الأخرى، مثل الدماغ، لا تحتاج الأنسولين من أجل معالجة الجلوكوز، وبالتالي تسمى الأنسولين مستقلة [15] .

يتم تخزين الجلوكوز غير المجهزة (المخزنة) في الكبد والعضلات في شكل السكاريد الجليكوجين ، والتي يمكن بعد ذلك تحويلها مرة أخرى إلى الجلوكوز. ولكن من أجل تحويل الجلوكوز إلى الجليكوجين، هناك حاجة أيضا إلى الأنسولين. [15]

عادة، يتفاوت مستوى السكر في الدم في حدود ضيقة إلى حد ما: من 70 إلى 110 ملغ / دل (ملليغرام لكل ديسيلتر) (3.3-5.5 مليمول / لتر) في الصباح بعد النوم ومن 120 إلى 140 ملغ / ديسيلتر بعد الوجبات. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن البنكرياس تنتج المزيد من الأنسولين، وارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم. [15]

عندما عدم كفاية الأنسولين ( السكري من النوع 1 ) أو معالجة آلية للتفاعل الأنسولين مع الخلايا ( داء السكري من النوع 2 ) الجلوكوز يتراكم في الدم بكميات كبيرة ( ارتفاع السكر في الدم محرومون)، وخلايا الجسم (باستثناء أجهزة تعتمد الأنسولين) من المصدر الرئيسي الطاقة. [16]

تصنيف مرض السكري [ عدل ] تحرير الكود ]
هناك عدد من التصنيفات لداء السكري على أسس مختلفة. معا، فهي جزء من هيكل التشخيص ويمكن أن تصف بدقة حالة المريض مع مرض السكري. [10]

تصنيف المسببات [ تحرير | تحرير الكود ]
I. داء السكري نوع 1 ، أو "مرض السكري للأحداث" ، ولكن قد يكون المرضى من جميع الأعمار (تدمير خلايا بيتا ، مما يؤدي إلى تطوير مدى الحياة نقص الانسولين المطلق)

المناعة الذاتية، بما في ذلك لادا ،
مجهول السبب
II. مرض السكري نوع 2 (عيب إفراز الأنسولين على خلفية مقاومة الأنسولين )

مودي  - عيوب وراثية من β خلية وظيفة.
* ملاحظة: فئة "في الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي" و "الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن،" إلغاء من قبل منظمة الصحة العالمية في عام 1999. [ بحاجة لمصدر 1567 أيام ].

III. أشكال أخرى من مرض السكري :

العيوب الوراثية (الشذوذ) من الأنسولين و / أو مستقبلاتها،
أمراض الجزء اكسوكرين من البنكرياس ،
أمراض الغدد الصماء (اعتلال صماوي) Itsenko - كوشينغ ، ضخامة النهايات ، قبور 'المرض ، ورم القواتم وغيرها،
والسكري الناجم عن المخدرات،
والسكري، الناجم عن العدوى،
أشكال غير عادية من مرض السكري بوساطة المناعة،
المتلازمات الوراثية، جنبا إلى جنب مع داء السكري.
IV. مرض السكري الحملي  هو حالة مرضية تتميز ارتفاع السكر في الدم التي تحدث أثناء الحمل في بعض النساء وعادة ما يختفي تلقائيا بعد الولادة .

* ملاحظة: ينبغي تمييزها عن الحمل الذي نشأ في المرضى الذين يعانون من مرض السكري.

وفقا لتوصيات منظمة الصحة العالمية ، وتتميز الأنواع التالية من مرض السكري في النساء الحوامل:

تم الكشف عن داء السكري من النوع 1 قبل الحمل.
داء السكري نوع 2 ، كشفت قبل الحمل.
الحمل السكري  - هذا المصطلح يتم الجمع، أي من ضعف تحمل الجلوكوز التي تحدث أثناء الحمل [17] .
تصنيف شدة المرض [ تحرير | تحرير الكود ]
الضوء الحالي
يتميز ضوء (درجة I) شكل من أشكال المرض عن طريق انخفاض مستويات الجلوكوز في البلازما والتي لا تتجاوز 8 مليمول / لتر من الصيام، عندما لا يكون هناك تقلبات كبيرة في نسبة السكر في الدم خلال اليوم، اليومية الصغيرة بيلة غلوكوزية (من آثار إلى 20 جم / لتر). يتم الحفاظ على الدولة تعويض بمساعدة العلاج الغذائي. في شكل خفيف من مرض السكري يمكن تشخيصها في المريض مع مرض السكري وظيفية مراحل ما قبل السريرية angioneyropatii.

شدة متوسطة
بمعدل (II درجة) على شدة مرض السكري الصوم السكر في الدم زيادة، وعادة ما يصل الى 14 مليمول / لتر تقلبات الجلوكوز على مدار اليوم، بيلة غلوكوزية اليومية عادة لا يتجاوز 40 جم / لتر، وأحيانا تطوير الكيتوزيه أو الحماض الكيتوني . ويتحقق التعويض النظام الغذائي السكري وتناول عن طريق الفم من وكلاء سكر الدم أو إدارة الأنسولين (في حالة sulfamidorezistentnosti الثانوي) بجرعة لا تزيد عن 40 ML يوميا. هؤلاء المرضى يمكن أن يتم الكشف عن السكري توطين مختلف angioneyropatii والمراحل الوظيفية.

الثقيلة الحالية
الوزن (درجة III) شكل من أشكال مرض السكري تتميز بمستويات عالية من الجلوكوز في الدم (صائم أكثر من 14 مليمول / لتر)، وتقلبات كبيرة في نسبة السكر في الدم خلال النهار، وارتفاع مستويات بيلة سكرية (أكثر من 40-50 غرام / لتر). المرضى الذين يحتاجون إلى جرعة الأنسولين ثابتة من 60 ML وأكثر من ذلك، فقد حددت مجموعة متنوعة من angioneyropatii السكري.

التصنيف حسب درجة التعويض عن استقلاب الكربوهيدرات [ عدل ] تحرير الكود ]
مرحلة التعويض
مرحلة التعويضات الفرعية
مرحلة المعاوضة
شكل تعويض من مرض السكري - وهذا هو بحالة جيدة للمريض، ومنهم من العلاج يمكن تحقيق مستويات طبيعية من السكر في الدم والغياب الكامل في البول. عندما شكل subcompensated من مرض السكري لا يمكن تحقيق مثل هذه النتائج جيدة، ولكن في مستوى السكر في الدم لا يختلف كثيرا عن القاعدة، ثم ليس هناك أكثر من 13.9 مليمول / لتر، وخسارة يومية من السكر البول ليست أكثر من '50 وهكذا الأسيتون في البول هو غائب تماما. والأسوأ من كل عائدات اللا تعويضية النوع من مرض السكري، لأنه في هذه الحالة، لتحسين التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وخفض نسبة السكر في الدم فشل سيئة. على الرغم من العلاج، ومستوى السكر يرتفع أكثر من 13.9 مليمول / لتر وفقدان الجلوكوز في البول في الليل يتجاوز 50 غراما، يظهر الأسيتون في البول. غيبوبة سكر الدم ممكنة .

التصنيف حسب المضاعفات [ عدل ] تحرير الكود ]
السكري الصغير - و ماكروانجيوباثي .
اعتلال الأعصاب السكري .
اعتلال الشبكية السكري .
اعتلال الكلية السكري .
القدم السكري .
صياغة التشخيص [ تحرير | تحرير الكود ]
في وضع التشخيص تم تعيينها في المقام الأول نوع من مرض السكري، وأشار مرض السكري من نوع 2 الحساسية للوكلاء سكر الدم عن طريق الفم (مع أو بدون مقاومة)، وشدة المرض، ثم ولاية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، ثم يتبع قائمة من مضاعفات مرض السكري.

وفقا ل إيسد 10.0، يتم تشخيص تشخيصي مرض السكري، اعتمادا على الموقف في التصنيف من قبل الأقسام E 10-14، يشار إلى مضاعفات المرض علامات الربع من 0 إلى 9.

.0 مع غيبوبة
.1 مع الحماض الكيتوني
.2 مع تلف الكلى
.3 مع آفات العينين
.4 مع المضاعفات العصبية
.5 مع انتهاكات دوران الطرفية
.6 مع المضاعفات المحددة الأخرى
.7 مع مضاعفات متعددة
.8 المضاعفات غير المحددة
.9 دون تعقيدات
المسببات [ عدل ] تحرير الكود ]
وفي الوقت الحاضر، تعتبر الحساسية الوراثية لمرض السكري مثبتة . ولأول مرة تم الإعراب عن هذه الفرضية في عام 1896 ، في ذلك الوقت لم يتم تأكيد ذلك إلا من خلال نتائج الملاحظات الإحصائية . في 1974 J. Nerup وآخرون، A. G. Gudworth وJ. S. وودرو و، وجدت رابط في موضع من الكريات البيض مستضدات التوافق النسيجي وداء السكري من النوع 1 و غيابهم في الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2.

وفي وقت لاحق، تم العثور على عدد من الاختلافات الجينية التي تحدث أكثر من ذلك بكثير في الجينوم من مرضى السكري مما هو الحال في بقية السكان. لذلك، على سبيل المثال، وجود B8 و B15 في الجينوم في وقت واحد زيادة خطر المرض بنحو 10 مرات. [18] وجود علامات Dw3 / DRW4 يزيد من خطر الإصابة بالمرض بمقدار 9.4 مرة. [18] حوالي 1.5٪ من حالات مرض السكري ترتبط مع طفرة A3243G من الجين الميتوكوندريا مت- TL1 . [18]

ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه مع مرض السكري من النوع 1، لوحظ عدم التجانس الجيني، وهذا هو، يمكن أن يكون سبب المرض من قبل مجموعات مختلفة من الجينات. علامة التشخيص المختبري، التي تجعل من الممكن لتحديد نوع 1 من مرض السكري، هو الكشف عن الأجسام المضادة لخلايا of من البنكرياس في الدم . وطبيعة الميراث ليست واضحة تماما في الوقت الحاضر، وتعقيد التنبؤ بالميراث يرتبط مع عدم التجانس الجيني لداء السكري، وبناء نموذج الميراث الكافي يتطلب دراسات إحصائية وراثية إضافية [19] .

المرضية [ عدل ] تحرير الكود ]
في التسبب في مرض السكري، وهناك نوعان من الروابط الرئيسية: [15]

عدم كفاية إنتاج الأنسولين من قبل خلايا الغدد الصماء البنكرياس.
انتهاك للتفاعلات الأنسولين مع الخلايا والأنسجة ( مقاومة الأنسولين ) نتيجة للتغيرات في هيكل أو تخفيض عدد محددة مستقبلات للأنسولين، وتغيير هيكل الأنسولين أو اضطرابات الآليات داخل الخلايا مستقبلات الإرسال إشارة عضيات الخلايا.
هناك استعداد وراثي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين مريضا، ثم احتمال وراثة مرض السكري من النوع الأول يساوي 10٪، والسكري من النوع الثاني - 80٪.

قصور البنكرياس (النوع الأول من مرض السكري) [ عدل ] تحرير الكود ]
النوع الأول من الاضطرابات هو نموذجي لداء السكري من النوع الأول (الاسم القديم - الأنسولين - مرض السكري المعتمد ). نقطة البداية في تطوير هذا النوع من مرض السكري هو التدمير الهائل لخلايا الغدد الصماء البنكرياس ( جزر لانجرهانز )، ونتيجة لذلك، انخفاض حاسم في مستوى الانسولين في الدم [20] .

الدمار الشامل من خلايا الغدة الصماء في البنكرياس يمكن أن يحدث في حالة الفيروسية والالتهابات، و السرطان ، والتهاب البنكرياس ، الآفات السامة البنكرياس، ضاغطة الدول، مختلفة من أمراض المناعة الذاتية التي خلايا جهاز المناعة ينتج أجسام مضادة ضد β خلايا البنكرياس، وتدميرها. هذا النوع من مرض السكري، في معظم الحالات، هو نموذجي للأطفال والشباب (تصل إلى 40 عاما).

في البشر، وغالبا ما ينتج هذا المرض عن خلل محدد وراثيا وعدد من الجينات الموجودة في 6TH كروموسوم . هذه العيوب شكلت الاستعداد لكائن العدوان الذاتية لخلايا البنكرياس وتؤثر على القدرة على التجدد من β-الخلايا. [20]

في قلب الضرر خلية المناعة الذاتية هو الضرر من قبل أي وكلاء السامة للخلايا . هذا الضرر يسبب الإفراج عن السيارات مستضدات التي تحفز نشاط الضامة و الخلايا التائية القاتلة ، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى تشكيل وتطلقه في الدم من الإنترليوكينات في تركيزات التي لها آثار سامة على خلايا البنكرياس. أيضا، تلف الخلايا من قبل الضامة الموجودة في أنسجة الغدة.

كما يمكن أن تكون عوامل مثيرة للإفراط نقص الأكسجة من خلايا البنكرياس والكربوهيدرات عالية، الدهون الغنية والبروتين فقيرة النظام الغذائي، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض في النشاط إفرازية من خلايا الجزيرة وفي المستقبل إلى وفاتهم. بعد بدء موت الخلايا الضخمة، يتم تشغيل آلية مشاركتهم الذاتية. [20]

قصور فنبانكريتيك (داء السكري من النوع 2) [ عدل ] تحرير الكود ]
بالنسبة للسكري من النمط الثاني (الاسم المتقادم هو الأنسولين - مرض السكري المستقل )، فإن التشوهات المشار إليها في الفقرة 2 (انظر أعلاه) هي سمة مميزة. في هذا النوع من مرض السكري، يتم إنتاج الأنسولين الطبيعي أو حتى بكميات عالية، ولكن آلية تفاعل الأنسولين مع خلايا الجسم ( مقاومة الأنسولين ) تعطل [21] .

السبب الرئيسي للمقاومة الانسولين هو تعطيل مستقبلات غشاء الأنسولين في السمنة (عامل الخطر الرئيسي من 80٪ من مرضى السكري يعانون من زيادة الوزن [21] ) - مستقبلات تصبح غير قادرة على التفاعل مع الهرمون بسبب التغيرات في الهيكل أو رقم. أيضا، بالنسبة لبعض أنواع داء السكري من النوع 2، هيكل الأنسولين نفسه (العيوب الوراثية) يمكن أن تتعطل. بالإضافة إلى السمنة، وعوامل الخطر لداء السكري من النوع 2 هي أيضا: كبار السن، والتدخين ، وشرب الكحول، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والإفراط في تناول الطعام المزمن، وأسلوب الحياة المستقرة. بشكل عام، هذا النوع من مرض السكري غالبا ما يؤثر على الأشخاص الأكبر سنا من 40 عاما. [15] [21]

وقد ثبت استعداد وراثي لداء السكري من النوع 2، كما هو مبين من قبل 100٪ من مصادفة وجود المرض في التوائم متماثلة متماثلة . في النوع 2 من مرض السكري، غالبا ما يكون هناك اضطراب في إيقاعات الساعة البيولوجية لتوليف الانسولين وغياب طويل نسبيا من التغيرات المورفولوجية في أنسجة البنكرياس.

في قلب المرض هو تسارع تعطيل الأنسولين أو التدمير المحدد لمستقبلات الأنسولين على أغشية الخلايا المعتمدة على الأنسولين.

تسارع تدمير الأنسولين غالبا ما يحدث في وجود أناستوموسس بورتوكافال ، ونتيجة لذلك، الانسولين السريع من البنكرياس إلى الكبد، حيث يحط بسرعة.

تدمير مستقبلات الأنسولين هو نتيجة لعملية المناعة الذاتية، عندما تصور الأجسام المضادة مستقبلات الأنسولين كمستضدات وتدميرها، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض كبير في حساسية الأنسولين من الخلايا المعتمدة على الأنسولين. فعالية عمل الأنسولين مع تركيزه السابق في الدم يصبح غير كاف لضمان استقلاب الكربوهيدرات الكافي.

ونتيجة لذلك، تتطور الاضطرابات الأولية والثانوية. [21]

الابتدائية.

تباطؤ التوليف الجليكوجين
تباطؤ معدل تفاعل غلوكونيداز
تسارع غلوكونيوجينيسيس في الكبد
بيلة سكرية
ارتفاع السكر في الدم
ثانوي
مرض السكري
[ عدل ] تحرير الكود ]
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
انظر أيضا: مرض السكري
مرض السكري

انخفاض تحمل الجلوكوز
تباطؤ تخليق البروتين
التباطؤ في تركيب الأحماض الدهنية
تسارع الافراج عن البروتين والأحماض الدهنية من مستودع
تتعطل مرحلة الإفراز السريع للأنسولين في خلايا in في فرط سكر الدم .
نتيجة لانتهاكات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في خلايا البنكرياس، يتم كسر آلية الكريات ، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى تفاقم انتهاكات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. بعد انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، وانتهاكات الدهون والبروتين الأيض تبدأ بشكل طبيعي في التطور. [21]

التسبب في مضاعفات [ عدل ] تحرير الكود ]
بغض النظر عن الآليات، وهي سمة مشتركة لجميع أنواع مرض السكري هو زيادة المستمرة في مستوى السكر في الدم واضطراب التمثيل الغذائي للأنسجة الجسم، وغير قادرين على استقلاب الجلوكوز أكثر [15] [22] .

عدم قدرة الأنسجة على استخدام الجلوكوز يؤدي إلى زيادة هدم الدهون والبروتينات مع تطور الحماض الكيتوني .
زيادة في تركيز السكر في الدم يؤدي إلى زيادة في الضغط الاسموزي من الدم، مما يسبب خسائر فادحة في الماء و الشوارد في البول.
الزيادة المستمرة في مستويات السكر في الدم لها تأثير سلبي على حالة العديد من الأعضاء والأنسجة، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى تطوير مضاعفات خطيرة، مثل اعتلال الكلية السكري ، واعتلال الأعصاب ، اعتلال العين ، الصغيرة - و macroangiopathy ، وأنواع مختلفة من غيبوبة السكري ، وغيرها.
في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، وهناك انخفاض في تفاعل الجهاز المناعي ودورة شديدة من الأمراض المعدية .
الجهاز التنفسي. وغالبا ما يتم الجمع بين مرض السكري والسل الرئوي. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، يمكن أن يحدث السل نتيجة للعدوى أو تنشيط الذاتية من بؤر خفية. يتم تقليل مقاومة الجسم، والسل الرئوي في معظم الأحيان المرضى مع مرض السكري في سن مبكرة. [23]
النظام الجنسي. مع مرض السكري، والأعضاء التناسلية تتأثر. في الرجال، والجاذبية الجنسية غالبا ما تنخفض أو يختفي، والعجز يحدث. في النساء، والعقم، والإجهاض التلقائي، والولادة المبكرة، وفاة الجنين، وانقطاع الطمث، التهاب الفرج، التهاب المهبل. [23]
الجهاز العصبي والعضلي. BM هيشت أند N.A. Il'ina تميز الأشكال التالية من الاضطرابات العصبية والعضلية في مرض السكري: 1) اعتلال الأعصاب متماثل. 2) اعتلال الأعصاب واحدة أو متعددة. 3) أميوتروفيل السكري. الآفة الأكثر شيوعا ومحددة من الجهاز العصبي في مرض السكري هو الاعتلال العصبي السكري المحيطية، أو التهاب الأعصاب السكري (اعتلال الأعصاب متناظرة). [24]
مرض السكري، على سبيل المثال، ارتفاع ضغط الدم ، هو وراثيا، المرضية المرضية، ومرض غير متجانسة سريريا [25] .

العلامات السريرية لمرض السكري [ عدل ] تحرير الكود ]
في الصورة السريرية لمرض السكري، يتم تمييز مجموعتين من الأعراض : الابتدائي والثانوي [26] .

وتشمل الأعراض الرئيسية:

بوال  البول [27] - زيادة إفراز البول، والناجمة عن زيادة في الضغط الاسموزي للبول بسبب الجلوكوز الذائب في ذلك (الجلوكوز العادي في البول غائب). يتجلى ذلك التبول السريع، بما في ذلك في الليل.
عطاش (عطش ثابت لا يمكن تجنبه ) هو سبب خسائر كبيرة من الماء مع البول وزيادة في الضغط الاسموزي للدم.
بوليفاجيا  هو الجوع لا تشبع المستمر. ويرجع هذا العرض إلى اضطراب التمثيل الغذائي في مرض السكري، وهو عدم قدرة الخلايا على امتصاص ومعالجة الجلوكوز في غياب الأنسولين (المجاعة وسط وفرة).
فقدان الوزن (خاصة سمة من مرض السكري من النوع 1) هو عرض شائع لمرض السكري، الذي يتطور على الرغم من زيادة الشهية للمرضى. فقدان الوزن (وحتى الإرهاق) ويرجع ذلك إلى زيادة هدم البروتينات والدهون بسبب إلغاء تنشيط الجلوكوز من استقلاب الطاقة من الخلايا.
الأعراض الرئيسية هي الأكثر شيوعا لداء السكري من النوع 1. أنها تتطور بشكل حاد. المرضى، كقاعدة عامة، يمكن أن تحدد بدقة تاريخ أو فترة ظهورها.

وتشمل الأعراض الثانوية علامات سريرية منخفضة النوعية التي تتطور ببطء مع مرور الوقت. هذه الأعراض هي نموذجية لمرض السكري، على حد سواء 1 و 2 نوع:

حكة في الجلد و الأغشية المخاطية ،
جفاف الفم،
ضعف العضلات العام،
صداع ،
الآفات الجلدية الالتهابية، من الصعب علاج،
ضعف الرؤية ،
وجود الأسيتون في البول مع مرض السكري من النوع 1. الأسيتون هو نتيجة حرق مخازن الدهون. [28]
التشخيص [ عدل ] تحرير الكود ]
ومما يسهل تشخيص مرض السكري نوع 1 ونوع 2 من خلال وجود الأعراض الرئيسية: بوال ، نهام ، وفقدان الوزن. ومع ذلك، فإن الأسلوب الرئيسي من التشخيص هو تحديد تركيز السكر في الدم. لتحديد شدة المعاوضة من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات باستخدام الجلوكوز اختبار التسامح .

يتم تشخيص مرض السكري في حالة مصادفة هذه العلامات [29] :

تركيز السكر (الجلوكوز) في الدم الشعري على المعدة فارغة يتجاوز 6.1 مليمول / لتر (مليمول لكل لتر)، وبعد 2 ساعة بعد وجبات الطعام (بعد الولادة جليسيميا) يتجاوز 11.1 مليمول / لتر.
نتيجة لاختبار تحمل الجلوكوز (في الحالات المشكوك فيها) يتجاوز مستوى السكر في الدم 11.1 مليمول / لتر (في التكرار القياسي)؛
مستوى الهيموجلوبين الجليكوزيلاتي يتجاوز 5.9٪ (5.9-6.5٪ - مشكوك فيها، أكثر من 6.5٪ أكثر عرضة للسكري)؛
السكر موجود في البول.
في البول يحتوي على الأسيتون ( أسيتونوريا ، ( الأسيتون يمكن أن يكون موجودا وبدون مرض السكري)).
بعض أنواع مرض السكري [ تحرير | تحرير الكود ]
والأكثر انتشارا من النوع 2 من مرض السكري (90٪ من جميع الحالات في عدد السكان). المعروف بداء السكري من النوع 1 ، يتميز الأنسولين التي تعتمد على المطلق، بداية مبكرة وبطبيعة الحال الشديد. وبالإضافة إلى ذلك، هناك عدة أنواع من مرض السكري، ولكن تتجلى أنها سريريا عن طريق ارتفاع السكر في الدم ومرض السكري.

داء السكري من النوع 1 [ بحاجة لمصدر | تحرير الكود ]
Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة: داء السكري من النوع الأول
معلومات إضافية: العلاج بالأنسولين
واستنادا إلى آلية إمراضي تطور داء السكري من النوع 1 هو فشل التوليف وإفراز الانسولين خلايا الغدد الصماء البنكرياس ( β خلايا البنكرياس) التي تسببها تدميرها بسبب تأثير عوامل مختلفة ( عدوى فيروسية ، الإجهاد ، العدوان المناعة الذاتية وغيرها). انتشار مرض السكري نوع 1 في السكان تصل إلى 10-15٪ من جميع حالات السكري. ويتميز هذا المرض عن طريق مظهر من مظاهر الأساسية أعراض في مرحلة الطفولة أو المراهقة، والتطور السريع لمضاعفات في المعاوضة خلفية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. الطريقة الأساسية من العلاج هو حقن الأنسولين، تطبيع عملية التمثيل الغذائي للجسم. يدار الأنسولين تحت الجلد، مع مساعدة من حقنة الأنسولين، قلم المحقنة أو مضخة القياس الخاصة. في حالة عدم وجود علاج مرض السكري من النوع 1 يتقدم سريعا ويؤدي إلى مضاعفات خطيرة مثل الحماض الكيتوني و غيبوبة السكري . [30] .

مرض السكري من النوع 2 [ تحرير | تحرير الكود ]
Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة: داء السكري من النوع الثاني
معلومات إضافية: العلاج الغذائي من مرض السكري
معلومات إضافية: وكلاء نقص سكر الدم الجدول
التسبب في هذا النوع من المرض يقوم على انخفاض في حساسية الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين لعمل الأنسولين ( مقاومة الأنسولين ). في المرحلة الأولى من المرض، يتم تصنيع الأنسولين في كميات عادية أو حتى مرتفعة. النظام الغذائي وفقدان الوزن في المراحل المبكرة من المرض تساعد على تطبيع الأيض الكربوهيدرات، واستعادة حساسية الأنسجة لعمل الأنسولين وتقليل تخليق الجلوكوز على مستوى الكبد . ومع ذلك، خلال تطور المرض، التركيب الحيوي للأنسولين من قبل β خلايا البنكرياس يقلل، مما يجعل من الضروري لإدارة العلاج بالهرمونات البديلة مع الاستعدادات الأنسولين.

مرض السكري من النوع الثاني يصل 85-90٪ من جميع حالات مرض السكري لدى السكان البالغين، وغالبا ما يتجلى بين الناس أكثر من 40، وعادة ما يرافقه السمنة . المرض يتطور ببطء، وبالطبع هو معتدل. في الصورة السريرية، والأعراض المصاحبة تسود ؛ الحماض الكيتوني يتطور نادرا. استمرار ارتفاع السكر في الدم على مدى السنوات يؤدي إلى تطوير المشاريع الصغيرة للغاية و macroangiopathy ، الكلوي و اعتلال الأعصاب ، اعتلال الشبكية و غيرها من المضاعفات .

مودي السكري [ عدل ] تحرير الكود ]
المقال الرئيسي: مودي-ديابيتس
هذا المرض هو مجموعة غير متجانسة من الأمراض المهيمنة راثي الناجمة عن العيوب الوراثية التي تؤدي إلى تفاقم وظيفة إفرازية من خلايا البنكرياس.. يحدث مودي السكري في حوالي 5٪ من مرضى السكري. وهو يختلف عن البداية في سن مبكرة نسبيا. يحتاج المريض إلى أنسولين، ولكن، على عكس المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1، لديه متطلبات الأنسولين منخفضة، تصل بنجاح التعويض. والمؤشرات C- الببتيد طبيعية، وليس هناك الحماض الكيتوني . يمكن أن يعزى هذا المرض بشكل مشروط إلى أنواع "وسيطة" من مرض السكري: لديه سمات مميزة من النوع 1 والسكري من النوع 2. [31]

سكري الحمل [ بحاجة لمصدر | تحرير الكود ]
Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة : داء السكري الحملي
يحدث أثناء الحمل ويمكن أن تختفي تماما أو أن يعفى كثيرا بعد الولادة . إن آليات بداية مرض السكري الحملي مشابهة لآليات مرض السكري من النوع الثاني. معدل الإصابة بسكري الحمل بين النساء الحوامل حوالي 2-5٪. على الرغم من حقيقة أنه بعد الولادة هذا النوع من مرض السكري يمكن أن تختفي تماما، أثناء الحمل هذا المرض يسبب ضررا كبيرا لصحة الأم والطفل. النساء اللائي أصبن بسكري الحمل أثناء الحمل معرضات لخطر الإصابة بسكري النوع الثاني. ويعبر عن تأثير مرض السكري على الجنين في الوزن الزائد للطفل في وقت الولادة ( ماكروسوميا )، وتشوهات مختلفة والتشوهات الخلقية. ويصف هذا الاعراض معقدة كما فيتوباثي السكري .

مضاعفات [ بحاجة لمصدر | تحرير الكود ]
انظر أيضا: الحماض الكيتوني
انظر أيضا: فرط غيبوبة السكري
انظر أيضا: الحماض اللاكتات
الحاد [ بحاجة لمصدر | تحرير الكود ]
المضاعفات الحادة هي الظروف التي تتطور لأيام أو حتى ساعات، في وجود مرض السكري [32] :

الحماض الكيتوني السكري  هو حالة حادة تتطور نتيجة لتراكم الدم في منتجات الأيض الوسيط للدهون ( أجسام كيتون ). ويحدث ذلك مع الأمراض المصاحبة، وخاصة الإصابات، والإصابات، والعمليات الجراحية، وسوء التغذية. يمكن أن يؤدي إلى فقدان الوعي وإضعاف وظائف الجسم الحيوية. وهو مؤشر حيوي للاستشفاء العاجل. [33]
نقص السكر في الدم  - انخفاض مستوى السكر في الدم أقل من القيمة العادية (عادة أقل من 3،3 مليمول / لتر)، ويرجع ذلك إلى جرعة زائدة من العقاقير المضادة لمرض السكر، وأمراض مصاحبة، وممارسة غير معتادة أو عدم كفاية الغذاء، وتلقي قوي الكحول . تتكون الإسعافات الأولية في إعطاء المريض محلول السكر أو أي مشروب الحلو داخل وجبة غنية بالكربوهيدرات (يجوز إبقاء السكر أو العسل تحت اللسان لسرعة امتصاص)، مع الاستعدادات قدرات الإدارة العضلات الجلوكاجون والإدارة في الوريد 40٪ محلول الجلوكوز (قبل وإدخال 40٪ محلول الجلوكوز يجب حقنه تحت الجلد مع فيتامين ب 1  - الوقاية من تشنج العضلات المحلية).
غيبوبة فرط . يحدث بشكل رئيسي في المرضى المسنين الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 فيأو بدون انغماس ويرتبط دائما مع الجفاف الشديد. في كثير من الأحيان هناك بوال و عطاشمدة من أيام إلى أسابيع قبل تطور متلازمة. كبار السن هم على استعداد لالغيبوبة فوق فرط، كما لوحظ في كثير من الأحيان ضعف إدراك مشاعر العطش. مشكلة أخرى صعبة - التغيير في وظائف الكلى (عادة ما توجد في كبار السن) - يمنع إزالة الجلوكوز الزائد في البول. كل من العوامل تساهم في الجفاف وارتفاع ملحوظ في نسبة السكر في الدم. غياب الحماض الأيضي يرجع إلى وجود الأنسولين المتداول في الدم و / أو مستويات أقل من هرمونات المضاد. وهذان العاملان يثبطان تحلل الدهون وإنتاج الكيتون . بدأت بالفعل ارتفاع السكر في الدم يؤدي إلى غلوكوسوريا ، إدرار البول التناضحي، فرط الأسمولية، نقص حجم الدم، صدمة، وإذا تركت دون علاج، والموت. وهو مؤشر حيوي للاستشفاء العاجل. قبل دخول المستشفى إدخال / بالتنقيط في منخفض التوتر (0.45٪) كلوريد الصوديوم (ص ص) لتطبيع الضغط الاسموزي، ويتم تقديمها مع انخفاض حاد في ضغط الدم mezaton أو الدوبامين . ومن المستحسن أيضا (كما هو الحال مع komah أخرى) إجراء العلاج بالأوكسجين .
Laktatsidoticheskaya غيبوبة في مرضى السكري بسبب تراكم الدم حمض اللبنيك وهو أكثر شيوعا في المرضى كبار السن من 50 عاما على خلفية القلب والأوعية الدموية، والكبد والفشل الكلوي، وانخفاض إمدادات الأوكسجين إلى الأنسجة، ونتيجة لذلك، فإن تراكم في أنسجة حمض اللبنيك. السبب الرئيسي لغيبوبة laktatsidoticheskoy هو تحول جذري في التوازن الحمضي القاعدي في الجانب الحمضية، ولم يلاحظ الجفاف، وعادة في هذا النوع من غيبوبة. الحماض يشكل انتهاكا للدوران الأوعية الدقيقة، وتطوير انهيار الأوعية الدموية. تغيم ملحوظ سريريا الوعي (نعاس قبل فقدان كامل للوعي)، وفشل الجهاز التنفسي وظهور تنفس كوسماول، وانخفاض في ضغط الدم، وكمية صغيرة جدا من البول تفرز ( قلة البول ) أو غياب كامل منه ( أنوريا ). رائحة الأسيتون من الفم في المرضى الذين يعانون من لاكاتاتسيدوتيشسكوي غيبوبة عادة لا يحدث، لا يتم تحديد الأسيتون في البول. تركيز الجلوكوز في الدم يتوافق مع العادي أو زيادة طفيفة. وينبغي أن نتذكر أن غيبوبة لاكتاسيدوتيك تتطور أكثر في المرضى الذين يتلقون أدوية سكر الدم من مجموعة بيغوانيد ( فينفورمين ، بوفورمين ). في مرحلة ما قبل المستشفى، يتم حقن 2٪ محلول الصودا عن طريق الوريد (مع إدخال محلول ملحي، قد يتطور انحلال الدم الحاد ) ويتم تنفيذ العلاج بالأكسجين.
في وقت لاحق [ بحاجة لمصدر | تحرير الكود ]

صورة قاع في اعتلال الشبكية
وهي تمثل مجموعة من المضاعفات، التي يتطلب تطويرها أشهر، وفي معظم الحالات سنوات من المرض [32] [34] .

اعتلال الشبكية السكري  - تلف الشبكية في شكل ميكروانيوريسمز، بقعة ونزيف رصدت، الافرازات الصلبة، وذمة، وتشكيل الأوعية الجديدة. وينتهي مع نزيف على قاع، يمكن أن يؤدي إلى انفصال الشبكية. يتم تحديد المراحل الأولية لاعتلال الشبكية في 25٪ من المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 تم تشخيصه حديثا. يتم زيادة حدوث اعتلال الشبكية بنسبة 8٪ سنويا، وذلك في 8 سنوات من بداية اعتلال الشبكية المرض تم الكشف عنها في 50٪ من جميع المرضى، وخلال 20 عاما تقريبا في 100٪ من المرضى. وهو أكثر شيوعا في النوع 2، ودرجة شدته يرتبط مع شدة اعتلال الكلية . السبب الرئيسي للعمى في منتصف العمر والمسنين.
السكري اعتلال وعائي الصغرى والكلى  - انتهاك نفاذية الأوعية الدموية ، وزيادة الهشاشة، والاتجاه إلى تخثر وتطور تصلب الشرايين (يحدث في وقت مبكر، وتتأثر السفن في الغالب صغيرة).
اعتلال الأعصاب السكري  - في معظم الأحيان في شكل الاعتلال العصبي المحيطي الثنائي من نوع "القفازات والجوارب"، بدءا من الأجزاء السفلى من الأطراف. فقدان الألم ودرجة الحرارة حساسية هو العامل الأكثر أهمية في تطوير القرحة الأعصاب والاختلالات المشتركة. أعراض الاعتلال العصبي المحيطي هي خدر، حرقان أو تنمل ، بدءا من المناطق أطرافهم البعيدة . سمة من الزيادة في الأعراض في الليل. فقدان الحساسية يؤدي إلى إصابات تحدث بسهولة.
اعتلال الكلية السكري  هو تلف كلوي، أولا في شكل ميكروالبومينوريا (إفراز البروتين الألبومين مع البول)، ثم بروتينية. فإنه يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن .
اعتلال المفاصل السكري  - ألم في المفاصل ، "الطحن"، والحد من التنقل، والحد من كمية السائل الزليلي وزيادة لزوجته.
اعتلال العين السكري ، بالإضافة إلى اعتلال الشبكية، ويشمل التنمية في وقت مبكر من إعتام عدسة العين (تعتيم العدسة ).
اعتلال الدماغ السكري  - التغيرات في النفس والمزاج، والشعور العاطفي أو الاكتئاب ، والاعتلال العصبي السكري .
القدم السكري  - تلف يتوقف مريض السكري في شكل عمليات الميتة، والقرحة وإصابات العظام والمشتركة، والتي تحدث على خلفية التغيرات في الأعصاب الطرفية، والأوعية الدموية والجلد والأنسجة الرخوة والعظام والمفاصل. هو السبب الرئيسي لعمليات البتر في المرضى الذين يعانون من مرض السكري.
في مرض السكري، وزيادة خطر الاضطرابات النفسية - الاكتئاب ، اضطرابات القلق و اضطرابات الأكل . يحدث الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من النوعين الأول والثاني من مرض السكري مرتين مثل متوسط ​​السكان [35] . اضطراب الاكتئاب الرئيسي والسكري من النوع 2 يزيدان من احتمال حدوث بعضهما البعض [35] . وغالبا ما يقلل الممارسون العامون من مخاطر الاضطرابات النفسية المصاحبة للمرض في مرض السكري، والتي يمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة، وخاصة في المرضى الصغار. [36] [37]

العلاج [ عدل ] تحرير الكود ]
المبادئ العامة [ عدل ] تحرير الكود ]
حاليا، علاج مرض السكري في معظم الحالات هي أعراض وتهدف إلى القضاء على الأعراض القائمة دون التصدي لأسباب المرض، كما لم يتم تطوير علاج فعال لمرض السكري. المهام الرئيسية للطبيب في علاج مرض السكري هي [38] :

تعويض الأيض الكربوهيدرات.
الوقاية والعلاج من المضاعفات.
تطبيع وزن الجسم [39] .
تدريب المريض .
ويتحقق تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بطريقتين: عن طريق توفير خلايا الأنسولين بطرق مختلفة تبعا لنوع من مرض السكري، وتوفير زي موحد من نفس العائدات من الكربوهيدرات، الذي يتحقق من خلال اتباع نظام غذائي. [38]

وهناك دور مهم جدا في التعويض من المسرحيات التعليم مرضى السكري. وينبغي أن يكون المريض في التفكير في ما مرض السكري من أنه أمر خطير، وقال انه ينبغي اتخاذها في حالة من الحلقات تحت؛ دون وفرط سكر الدم، وكيفية تفاديها، لتكون قادرة على رصد الذاتي مستويات السكر في الدم ويكون لديك فكرة واضحة عن طبيعة الغذاء يجوز له. [40]

العلاج الغذائي [ عدل ] تحرير الكود ]
Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة : العلاج الغذائي لمرض السكري
معلومات اضافية: ديت
النظام الغذائي في مرض السكري هو جزء أساسي من العلاج، فضلا عن استخدام الأدوية سكر الدم أو الأنسولين. دون اتباع نظام غذائي، لا يمكن تعويض الأيض الكربوهيدرات. وتجدر الإشارة إلى أنه في بعض الحالات، مع داء السكري من النوع 2، والنظام الغذائي فقط كافية للتعويض عن استقلاب الكربوهيدرات، وخاصة في المراحل المبكرة من المرض. مع نوع 1 من مرض السكري، اتباع نظام غذائي أمر حيوي للمريض، يمكن أن يؤدي انتهاك النظام الغذائي إلى نقص غيبوبة أو ارتفاع سكر الدم غيبوبة، وفي بعض الحالات، وفاة المريض [41] .

مهمة العلاج الغذائي في مرض السكري هو ضمان الحمل المادي موحدة وكافية من تناول الكربوهيدرات في جسم المريض. يجب أن تكون متوازنة النظام الغذائي عن طريق البروتين والدهون والسعرات الحرارية. فمن الضروري أن تستبعد تماما الكربوهيدرات القابلة للهضم من النظام الغذائي، باستثناء حالات نقص السكر في الدم. في مرض السكري من النوع 2، غالبا ما يصبح من الضروري تصحيح وزن الجسم. [41]

المفهوم الرئيسي في النظام الغذائي لمرض السكري هو وحدة الخبز . وحدة الخبز هو إجراء الشرطي يساوي 10-12 غرام من الكربوهيدرات أو 20-25 غرام من الخبز. هناك جداول تشير إلى عدد وحدات الخبز في مختلف المنتجات الغذائية. خلال النهار، يجب أن يظل عدد وحدات الخبز المستخدمة من قبل المريض ثابتا؛ ما متوسطه 12-25 وحدة خبز يوميا، اعتمادا على وزن الجسم والنشاط البدني. لوجبة واحدة فمن غير المستحسن أن يأكل أكثر من 7 وحدات الخبز، فمن المستحسن لترتيب وجبات الطعام بحيث عدد وحدات الخبز في وجبات مختلفة هي نفسها تقريبا. وتجدر الإشارة أيضا إلى أن استخدام الكحول يمكن أن يؤدي إلى نقص السكر في الدم البعيد، بما في ذلك غيبوبة سكر الدم .[42] [43]

شرط مهم لنجاح العلاج الغذائي هو إدارة مذكرات التغذية، فإنه يجلب في كل الطعام تؤكل خلال النهار، ويحسب عدد وحدات الخبز المستهلكة في كل وجبة وبشكل عام ليوم واحد.

الحفاظ على مثل هذه اليوميات يسمح في معظم الحالات لتحديد سبب حلقات نقص وسكر الدم، ويعزز تثقيف المريض، ويساعد الطبيب على اختيار جرعة كافية من الأدوية سكر الدم أو الأنسولين. [44]

أدوية سكر الدم عن طريق الفم [ عدل ] تحرير الكود ]
معلومات إضافية: وكلاء نقص سكر الدم الجدول
معلومات إضافية: الأدوية المضادة للسكري النبات
انظر أيضا: غليبينكلاميد
انظر أيضا: ميتفورمين

الصيغة الهيكلية للأدوية السلفا جزء المركز، يشير R1 R2 انضمام اتصالات إضافية لمختلف الآثار السريرية للدواء.
وتستخدم هذه المجموعة من الأدوية في المقام الأول لدعم المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 . في النوع الأول من مرض السكري، والأدوية نقص السكر في الدم ليست فعالة.

ويمكن تقسيم التركيب الكيميائي وآلية عمل وكلاء سكر الدم إلى مجموعتين - السلفا و مركبات البايجوانيد [45] .

أدوية السلفا هي مشتقات والسلفونيل يوريا تختلف مركبات إضافية أدخلت على الهيكل الرئيسي. ويرتبط آلية عمل سكر الدم مع تحفيز إفراز الذاتية الأنسولين ، وقمع توليف الجلوكاجون ، وهو انخفاض في تشكيل الجلوكوز في الكبد في عملية تصنيع الجلوكوز وزيادة حساسية insulinozavismyh الأنسجة لعمل الانسولين، وذلك بسبب زيادة إجراءات الكفاءة postreceptor. [45]

وتستخدم هذه المجموعة من الأدوية في عدم فعالية العلاج الغذائي ، يبدأ العلاج مع الحد الأدنى من الجرعات تحت سيطرة على نسبة السكر في الدم الشخصية. في عدد من الحالات، هناك زيادة في فعالية العلاج مع مزيج من العديد من المشتقات سلفانيلوريا مختلفة. [45]

وتتميز الاستعدادات السلفونيل يوريا [45] :

الجيل الأول - تولبوتاميد ، كربوتاميد ، Hlorpropamid .
الجيل الثاني والثالث - غليبينكلاميد ، غليبيزيد، غليكلازايد، gliquidone، غليميبيريد .

الصيغة الهيكلية للميتفورمين
بيغوانيدس هي المشتقات من غوانيدين . هناك مجموعتان رئيسيتان. [45]

ثنائي ميثيل بيغوانيدس ( ميتفورمين )
بوتيل بيغوانيدس ( أديبيت ، سيلوبين )
آلية عمل هذه المجموعة من العقاقير خافض سكر الدم هي لتعزيز الاستفادة من الجلوكوز من قبل الأنسجة العضلية التي كتبها تحفيز تحلل اللاهوائي في حضور الذاتية أو خارجي الأنسولين . لم يكن لديهم، على عكس السلفوناميدات، تأثير تنشيطية على إفراز الأنسولين، ولكن لديها القدرة على تحفيز تأثيره على مستوى مستقبلات وpostreceptor مستعمل أيضا استحداث السكر وانخفاض بعض الشيء امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء. أيضا بيغوانيدس يؤدي إلى انخفاض في الشهية والمساهمة في فقدان الوزن.

وتجدر الإشارة إلى أنه في اتصال مع تراكم حمض اللبنيك توليفها نتيجة للتحلل اللاهوائي ، يتم خلط الرقم الهيدروجيني في الجانب الحمضي ويتم تعزيز نقص الأكسجة الأنسجة . [45]

وينبغي أن يبدأ العلاج مع الحد الأدنى من جرعات الدواء، وزيادة في غياب التعويض عن التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والجلوكوزوريا. في كثير من الأحيان يتم الجمع بين بيغوانيدس مع الاستعدادات سلفانيلاميد مع فعالية كافية من هذا الأخير. مؤشر لتعيين بيغوانيدس هو نوع 2 من مرض السكري في تركيبة مع السمنة. مع الأخذ بعين الاعتبار إمكانية تطوير نقص الأكسجة الأنسجة، وينبغي أن تدار الاستعدادات لهذه المجموعة بحذر للأشخاص الذين يعانون من التغيرات الدماغية في عضلة القلب أو الأجهزة الأخرى. [45]

في بعض الحالات، والمرضى قد يعاني من انخفاض تدريجي في فعالية الأدوية الخافضة للجلوكوز، ويرتبط بهذه الظاهرة مع انخفاض في النشاط الإفرازي للبنكرياس ويؤدي في النهاية إلى عدم كفاءة الأدوية الخافضة للجلوكوز والحاجة إلى العلاج بالأنسولين. [45]

العلاج بالأنسولين [ عدل ] تحرير الكود ]

كبسولات الأنسولين قصيرة المفعول أكترابيد و نوفورابيد 10 مل في قارورة في تركيز 100 وحدة دولية / مل.
Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة : علاج الأنسولين
معلومات إضافية: الأنسولين
ويهدف العلاج الأنسولين لتعظيم التعويض الممكن من استقلاب الكربوهيدرات، ومنع نقص وسكر الدم في الدم، ومنع مضاعفات مرض السكري. العلاج بالأنسولين أمر حيوي للأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1، ويمكن استخدامه في عدد من الحالات للأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 [46] [47] .

مؤشرات لتعيين العلاج بالأنسولين [46] :

مرض السكري من النوع 1
الحماض الكيتوني ، هيبيروسولار السكري ، غيبوبة فرط سائل الدم .
الحمل والولادة مع مرض السكري.
المعاوضة كبيرة من داء السكري من النوع 2 .
عدم وجود تأثير من العلاج عن طريق وسائل أخرى من داء السكري من النوع 2.
فقدان الوزن كبيرة في مرض السكري.
اعتلال الكلية السكري .
حاليا، هناك عدد كبير من الاستعدادات الأنسولين، والتي تختلف في مدة العمل (القصر، القصير والمتوسط، لفترات مطولة)، ودرجة تنقية (monopikovye، الأحادية) خصوصية الأنواع (البشرية والخنازير، الأبقار، والهندسة الوراثية، وما إلى ذلك).

في روسيا، يتم أخذ الأنسولين التي يتم الحصول عليها من الماشية خارج الاستخدام، وهذا يرتبط مع عدد كبير من الآثار الجانبية عند استخدامها. في كثير من الأحيان، عندما تدار، الحساسية، حثل الشحوم، وتطوير مقاومة الانسولين . [46]


الحقنة الأقلام، وتهدف إلى إدخال الأنسولين.
الأنسولين متوفر بتركيزات 40 وحدة دولية / مل و 100 وحدة دولية / مل. في روسيا، حاليا التركيز هو 100 مي / مل، يتم توزيع الأنسولين في 10 مل قارورة أو في خراطيش لمدة 3 مل المحاقن . [46] [47]

على الرغم من أن الأنسولين ينقسم إلى مدة العمل من أجل عمل قصير وطويلة، ووقت عمل الأنسولين في مختلف الناس بشكل فردي. في هذا الصدد، واختيار من الأنسولين يتطلب ثابتة السيطرة على مستويات الجلوكوز في الدم المراقبة، واختيار التمثيل الغذائي المناسب، والنظام الغذائي، وممارسة، جرعات الأنسولين. في اختيار الأنسولين يجب السعي للحصول على أكبر تعويض ممكن من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، وأقل أهمية سيكون التقلبات اليومية في مستويات السكر في الدم، وانخفاض خطر حدوث مضاعفات مختلفة من مرض السكري. [46] [47]

في غياب السمنة والأحمال العاطفية القوية، ويصف الأنسولين في جرعة من 0.5-1 وحدة لكل كيلوغرام من وزن الجسم يوميا. ويهدف إدخال الأنسولين لمحاكاة إفراز الفسيولوجية في اتصال مع هذا، يتم طرح المتطلبات التالية إلى الأمام: [46] [47]

يجب أن تكون جرعة الأنسولين كافية لاستخدام الجلوكوز في دخول الجسم.
الأنسولين المقدمة يجب أن تحاكي إفراز القاعدية للبنكرياس.
يجب أن يحاكي الأنسولين الذي تم عرضه قمم إفراز الإنسولين بعد الأكل.
وفي هذا الصدد، هناك ما يسمى العلاج الانسولين المكثف. وتنقسم الجرعة اليومية من الأنسولين بين الأنسولين طويل المفعول وقصير المفعول. وعادة ما تدار الأنسولين الموسعة في الصباح والمساء وتقليد إفراز القاعدية للبنكرياس. يتم إعطاء الأنسولين قصير المفعول بعد كل وجبة تحتوي على الكربوهيدرات، قد تختلف الجرعة تبعا لوحدات الخبز التي تؤكل في وجبة معينة. [46]

لعبت دورا هاما في اختيار جرعة الأنسولين قصيرة المفعول من خلال حساب التقلبات النهارية من متطلبات الأنسولين. وفيما يتعلق بالخصائص الفسيولوجية للجسم، فإن متطلبات الأنسولين لاستيعاب وحدة حبة واحدة تختلف خلال يوم واحد ويمكن أن تتراوح من 0.5 إلى 4 وحدات من الأنسولين لكل ز. لتحديد هذه المؤشرات، من الضروري إجراء قياسات السكر في الدم بعد الوجبات الرئيسية، لمعرفة عدد وحدات الخبز التي تؤكل في ذلك الوقت وجرعة الأنسولين قصيرة المفعول نظرا لهذا العدد من وحدات الخبز. يتم حساب نسبة عدد وحدات الخبز إلى عدد وحدات الأنسولين. إذا كان مستوى السكر في الدم بعد تناول الطعام أعلى من المعتاد، ثم في اليوم التالي جرعة الأنسولين يزيد من 1-2 وحدات ويحسب،[48]

تعتبر معرفة متطلبات الأنسولين الفردية شرطا أساسيا للتعويض الكامل عن استقلاب الكربوهيدرات في علاج مرض السكري بمساعدة علاج الأنسولين المكثف. نظرا لمعرفة متطلبات الأنسولين الفردية لكل وحدة الخبز 1، يمكن للمريض بشكل فعال وآمن ضبط جرعة من الأنسولين قصير المفعول، اعتمادا على كمية من المواد الغذائية. [48]

وهناك أيضا طريقة الانسولين مجتمعة عند حقنه في حقنة واحدة من خليط من الانسولين، ومتوسط فترة قصيرة أو طويلة. يتم استخدام هذه الطريقة في مسار الشفاء من مرض السكري. ميزته تكمن في حقيقة أنه يقلل من عدد من حقن الأنسولين 2-3 أيام يوميا. والعيب هو عدم القدرة على تقليد تماما إفراز الأنسولين الفسيولوجية، وبالتالي عدم القدرة على تعويض كامل من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. [46]


مضخة الأنسولين ، مثبتة في جلد البطن.
يدار الأنسولين تحت الجلد، مع مساعدة من حقنة الأنسولين، قلم المحقنة أو مضخة القياس الخاصة . في الوقت الحاضر، في روسيا، والطريقة الأكثر شيوعا لإدخال الأنسولين مع مساعدة من الحقن الأقلام . ويرجع ذلك إلى مزيد من الراحة والانزعاج أقل حدة وسهولة الإدارة مقارنة مع الحقن الانسولين التقليدية. المحاقن القلم يسمح لك بسرعة ودون عمليا دون ألم يدخل الجرعة اللازمة من الأنسولين.

طريقة إدخال الأنسولين عن طريق مضخة الأنسولين هو أكثر شيوعا في الولايات المتحدة ودول أوروبا الغربية ، ولكن ذلك لا يتوفر إلا على نسبة صغيرة من المرضى (بمعدل 2-5٪). ويرجع ذلك إلى عدد من الصعوبات الموضوعية التي تعوض إلى حد كبير مزايا هذه الطريقة من إدارة الأنسولين. [49]

مزايا هذه الطريقة توفر تقليد أكثر دقة من إفراز الفسيولوجي للأنسولين (المخدرات الأنسولين تدخل مجرى الدم خلال النهار)، وإمكانية تحكم أكثر دقة من سكر الدم، لا حاجة في تقرير المصير، بإدارة الأنسولين (عدد تسيطر عليها مضخة الأنسولين دخل) وأيضا انخفاض كبير في خطر الحادة والمناطق النائية مضاعفات مرض السكري. مساوئ هي تعقيد الجهاز، مشاكل مع تثبيت فوائده على جسم، والمضاعفات من الموقع تغذية خليط دائم من الإبرة في الجسم. أيضا، واختيار وضع فردي من تشغيل الجهاز هو صعوبة معينة. ويعتبر هذا الأسلوب من إدارة الأنسولين ليكون الواعدة، وعدد الأشخاص الذين يستخدمون مضخات الأنسولين، وزيادة تدريجيا. [50]

ضبط النفس [ عدل ] تحرير الكود ]

غلوكمتر ، جهاز لرصد الذات من الجلوكوز في الدم.
Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة : ضبط النفس في مرض السكري
السيطرة الذاتية على مستوى السكر في الدم هي واحدة من التدابير الرئيسية لتحقيق التعويض على المدى الطويل فعالة من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يرجع ذلك إلى حقيقة أنه من المستحيل على المستوى التكنولوجي الحالي لمحاكاة كامل النشاط إفراز البنكرياس، تحدث تقلبات في مستويات السكر في الدم خلال النهار. هذا يتأثر بعوامل كثيرة، أهمها الحمل الجسدي والعاطفي، ومستوى الكربوهيدرات المستهلكة، والأمراض المصاحبة والظروف. [51]

وبما أنه من المستحيل إبقاء المريض في المستشفى طوال الوقت، فإن مراقبة الحالة وتصحيح غير محدود من جرعات الأنسولين القصيرة المفعول تفرض على المريض. ويمكن التحكم الذاتي من السكر في الدم بطريقتين. الأول هو تقريبي مع مساعدة من شرائط الاختبار، والتي تحدد مستوى الجلوكوز في البول باستخدام رد فعل نوعي، في وجود الجلوكوز في البول، وينبغي فحص البول لمحتوى الأسيتون. أسيتونوريا هو مؤشر على دخول المرضى الداخليين وشهادة الحماض الكيتوني . هذا الأسلوب من تقييم نسبة السكر في الدم هو تقريبي إلى حد ما ولا تسمح لرصد كامل حالة استقلاب الكربوهيدرات. [51]

وهناك طريقة أكثر حداثة وكافية لتقييم حالة هو استخدام غلوكمترز . غلوكمتر هو جهاز لقياس مستوى الجلوكوز في السوائل العضوية (الدم، الخمور ، الخ). هناك العديد من أساليب القياس. في الآونة الأخيرة، وقد تم استخدام غلوكمترز المحمولة على نطاق واسع للقياسات في المنزل. ويكفي وضع قطرة من الدم على لوحة مؤشر يمكن التخلص منها تعلق على جهاز جهاز الاستشعار البيولوجي أوكسيديز الجلوكوز، وبعد بضع ثوان مستوى الجلوكوز في الدم (السكر في الدم) هو معروف.

وتجدر الإشارة إلى أن قراءات اثنين من غلوكمترز من شركات مختلفة قد تختلف، ومستوى السكر في الدم التي أشار إليها غلوكمتر هو عادة 1-2 وحدات أعلى من واحد الفعلي. لذلك، فمن المستحسن لمقارنة قراءات غلوكمتر مع البيانات التي تم الحصول عليها أثناء الفحص في عيادة أو مستشفى.

ميزات علاج أنواع معينة من مرض السكري [ عدل ] تحرير الكود ]
علاج داء السكري من النوع الأول [ عدل | تحرير الكود ]
وتهدف التدابير الرئيسية لداء السكري من النوع 1 إلى خلق توازن كاف بين الكربوهيدرات الممتصة والنشاط البدني وكمية الأنسولين التي تدار.

العلاج الغذائي  - الحد من تناول الكربوهيدرات، والسيطرة على كمية من المواد الغذائية الكربوهيدرات المستهلكة. بل هو وسيلة مساعدة وفعالة فقط في تركيبة مع العلاج الأنسولين.
الأحمال المادية - توفير وضع مناسب من العمل والراحة، وضمان انخفاض في وزن الجسم إلى الأمثل لشخص معين، ورصد استهلاك الطاقة وتكاليف الطاقة.
استبدال الأنسولين العلاج  - اختيار مستوى خط الأساس من الأنسولين لفترات طويلة والحجامة بعد رفع مستوى السكر في الدم مع مساعدة الأنسولين قصيرة والقصيرة الأنسولين.
زرع البنكرياس  - عادة ما تكون مجتمعة الكلى وزرع البنكرياس، لذلك يتم إجراء عملية جراحية في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري . إذا نجح، يوفر علاج كامل لمرض السكري [ مصدر لم يحدد 2073 يوما ].
زرع خلايا جزيرة البنكرياس  هو أحدث اتجاه في علاج القلب والأوعية الدموية من النوع الأول من مرض السكري. يتم زرع الجزر من لانجرهانز من المانح الجدي، وأيضا، كما هو الحال في عملية زرع البنكرياس، يتطلب اختيار دقيق للمانح وكبت المناعة القوية [ المصدر لم يحدد 2073 يوما ].
علاج داء السكري من النوع 2 [ تحرير | تحرير الكود ]
طرق العلاج المستخدمة لداء السكري من النوع 2 يمكن تقسيمها إلى 3 مجموعات رئيسية. هذا هو العلاج غير الدوائية المستخدمة في المراحل المبكرة من المرض، والعلاج الدوائي، وتستخدم في المعاوضة من استقلاب الكربوهيدرات، والوقاية من المضاعفات، التي أجريت على مدار المرض.

العلاج غير المخدرات [ عدل ] تحرير الكود ]
العلاج الغذائي  - الحد من تناول الكربوهيدرات يمكن الوصول إليها بسهولة، والسيطرة على كمية الكربوهيدرات المستهلكة، تفضيل الأطعمة التي تحتوي على الألياف الغذائية.
وكلاء سكر الدم المستمدة من النباتات  هي المساعدات في تحقيق التعويض عن استقلاب الكربوهيدرات.
- ضمان وجود نظام ملائم للعمل والراحة، وضمان خفض وزن الجسم إلى المستوى الأمثل لشخص معين، والتحكم في استهلاك الطاقة واستهلاك الطاقة.
وقف استخدام الكحول أقوى من 9 درجات.
العلاج بالعقاقير [ عدل ] تحرير الكود ]
 وتستخدم عوامل سكر الدم عن طريق الفم لتحفيز إفراز الأنسولين إضافية من قبل خلايا p البنكرياس، من أجل استعادة التركيز الطبيعي للجلوكوز في الدم.
مشتقات مركبات السلفونيل يوريا (تولبوتاميد، كربوتاميد، كلوربروباميد، غليبينكلاميد ، غليبيزيد، غليكلازايد، gliquidone، غليميبيريد ) تعزيز إفراز الأنسولين من خلايا بيتا في البنكرياس .
المنظمين الجماعيين من السكر في الدم ( ريباجلينيد ، ناتيجلينيد ) هي إفرازية مع امتصاص سريع وفترة قصيرة من الحد من السكر.
بيغوانيدس ( ميتفورمين ) تقليل امتصاص الجلوكوز في الأمعاء وإنتاجها في الكبد، وزيادة حساسية الأنسجة لعمل الأنسولين.
ثيا زوليدين ديون ( روزيجليتازون ، بيوجليتازوني ) تنشيط الآليات الجينية التي تساهم في ايض الجلوكوز وزيادة حساسية الأنسجة للجلوكوز.
مثبطات Α جلوكوزيد ( اكاربوسي ) تمنع الأمعاء الانزيمات التي تفتت الكربوهيدرات المعقدة إلى جلوكوز، مما يقلل من امتصاص الجلوكوز في مستوى الأمعاء. [52]
استبدال الأنسولين العلاج مع عدم فعالية تدابير أخرى. [53]
الوقاية من المضاعفات [ عدل ] تحرير الكود ]
السيطرة على ضغط الدم، وتعطى ميزة لمحايدة الأيض ( مثبطات إيس ، سارتانز ) والأيض الإيجابي ( موكسونيدين ) المخدرات.
الغرض من دهون، تخفيض العلاج: استعدادات مختلفة من مجموعة من العقاقير المخفضة للكوليسترول (السيطرة TG ، LDL وزيادة HDL الكولسترول وخفض من تطور اعتلال الشبكية، والاعتلال العصبي، أمراض نقص تروية القلب )، الستاتين (مراقبة LDL انخفاض CHD). مزيج من فينوفيبرات والستاتين في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية مع مضاعفات الأوعية الدموية في التاريخ.
جراحة الأيض في علاج داء السكري من النوع 2 [ تحرير | تحرير الكود ]
Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة : جراحة الأيض في علاج داء السكري من النوع 2
في الوقت الحاضر، لا توجد علاجات محافظة، مع المساعدة التي من الممكن تحقيق علاج لداء السكري من النوع 2. في الوقت نفسه، يتم توفير فرص عالية جدا لعلاج كامل (80-98٪) من خلال عملية التمثيل الغذائي في شكل تجاوز المعدة و بيليوبانكريتيك. وتستخدم هذه العمليات الآن على نطاق واسع جدا لعلاج جذري من زيادة الوزن. كما هو معروف، في المرضى الذين يعانون من السمنة، داء السكري من النوع 2 شائع جدا كما علم الأمراض المرضية. وتبين أن أداء مثل هذه العمليات لا يؤدي فقط إلى تطبيع الوزن، ولكن أيضا يشفي تماما مرض السكري في حالات 80-98٪ [54] . وفي الوقت نفسه، يتم تحقيق مغفرة سريرية ومخبرية مستقرة مع تطبيع مستوى الجلوكوز وإزالة مقاومة الانسولين [55] .

وكانت هذه هي نقطة الانطلاق للبحث في إمكانية استخدام مثل هذه الجراحة الاستقلابية لمعالجة جذرية من نوع 2 مرضى السكر والسمنة فحسب، ولكن أيضا مع الوزن الطبيعي أو إذا كان هناك زيادة الوزن المعتدل (مع مؤشر كتلة الجسم من 25-30). في هذه المجموعة أن نسبة مغفرة كاملة تصل إلى 100٪ [56] .